Sekundarni glaukom nastaje kao posljedica nekog očnog oboljenja ili povrede oka, komplikovanog hirurškog zahvata na oku, primjene lijekova, u  sklopu nekog sindroma ili kao posljedica sistemske bolesti.

Piše: Tatjana Ružić Arežina, dr.med. specijalist oftalmologije

Tatjana Ružić Arežina, dr.med. specijalist oftalmologije. Rođena je 1966 godine u Sarajevu, gdje je završila osnovnu i srednju školu. Studirala je na Medicinskom fakultetu Univerziteta u Sarajevu, a diplomirala na Medicinskom fakultetu Univerziteta u Banja Luci. Specijalizaciju iz oftalmologije u trajanju od 4 godine završila je na VMA u Beogradu, gdje je položila specijalistički ispit 2000 godine. Od 2001 godine radila je kao oftalmolog u tada Kliničkom Centru Istočno Sarajevo, a kasnije Opštoj Bolnici Kasindo – Istočno Sarajevo i u nekoliko navrata obavljala funkciju Šefa očnog odjela. Od septembra 2020 godine zaposlena je u Poliklinici AGRAM kao specijalista oftalmologije. Kao klinički oftalmolog bavila se hirurgijom i dijagnostikom, te ambulantno polikliničkim radom, pri tome primjenjivala multidisciplinarni pristup u radu i usko surađivala sa specijalistima gotovo svih oblasti medicine: ORL, neurologije, neurohirurgije, radiologije, hirurgije, ginekologije, internističkih disciplina, te dermatologije, alergologije i imunologije. Kontinuirano provodi edukaciju kroz kurseve, učestvuje na domaćim i međunarodnim skupovima, simpozijumima i kongresima. Profesionalni interesi: glaukom, uveitisi, neuro oftalmologija, OCT dijagnostika i UZ oka i orbite.

1-2% svih očnih pacijenata imaju sekundarni glaukom, od čega 30% oslijepi. Postotak enukleacije zbog SG iznosi  20-45%. Dakle ovaj oblik glaukoma, ukoliko se blagovremeno ne dijagnosticira i ne uključi odgovarajuća terapija, dovodi do trajnih posljedica po vid, što je od veliko medicinskog, ali i socio-ekonomsko-društvenog značaja. O ovoj temi za Oculus piše više Tatjana Ružić Arežina, dr.med. specijalist oftalmologije.

Ono što je karakteristično za SG, brzo smanjuje vizualnu funkciju (u roku od godinu dana), za razliku od hroničnog simplex glaukoma POAG koji dugo traje, ima podmukao tok (prikriven) pri čemu je dugo očuvana centralna vidna oštrina. I jedan i drugi oblik G dovode do oštećenja glave očnog živca PNO i ispada u vidnom polju.

Može se javiti u svakom životnom dobu, od dječjeg uzrasta kao sekundarni infantilni glaukom, juvenilni mladalački te kod odrasle populacije i u poznim godinama. Različiti patološki procesi u oku i izvan oka mogu dovesti do poremećaja u oticanju intraokularne tečnosti sve do potpune blokade oticanja, ali i do hiperprodukcije iste zbog zapaljenskih procesa koji djeluju na sekretorne ćelije cilijarnog tijela. To uslovljava različitu kliničku sliku i zahtijeva razne modalitete lječenja, od konzervativne lokalne i sitemske terapije, laserskog liječenja (laser iridotomije, trabekulotmije i trabekuloplastike) pa do hirurškog lijčenja u vidu filtracionih operacija i derenažnih sa implantacijom valvula. U najtežim slučajevima primjenjuju se palijativne procedure ciklodestrukcije (laserska i krioterapija) smanjivanja produkcije očne tečnosti koje se sprovode strogo kontrolisano da se izbjegne pojava hipotonije i ftize (sušenja oka) te u najgorem slučaju enukleacija slijepog bolnog oka. 

Za razliku od primarnog glaukoma PG, sekundarni obično zahvata jedno oko, mada u određenom procentu može zahvatit oba ali ne u isto vrijeme i često imamo asimteričan nalaz na očnom živcu i u vidnom polju kao i vidnoj oštrini. Izuzetno da zahvati oba oka istovremeno, to je slučaj retinoblastoma, vrlo malignog intrabulbarnog tumora.

Izdvojila bih INFANTILNI SG koji se javlja u ranom dječjem uzrastu između 1.i 2. godine života i treba ga razlikovati od urođenog kongenitalnog koji se dijagnostikuje odmah na rođenju, i  JUVENILNI SG koji se javlja iza treće godine života pa do petnaeste ili dvadesete, koji nastaje kao posljedica upala, infekcija i nekih metaboličkih poremećaja u trudnoći, zatim tumora (retinoblastom) ili se javi u sklopu sindroma udruženo sa drugim urođenim razvojnim anomalijama oka, kataraktom, strabizmom, anomalijama dužice, zjenice i komornog ugla ali i drugih organa. Na slici dole je dječak sa Sturge Weber sindromom (SWS). Prema podacima američkog udruženja za dječju oftalmologiju i slabovidost, procjenjuje se da oko 50% djece sa SWS razvije glaukom tokom dojenačke dobi ili kasnije u djetinjstvu, što može dovesti do oštećenja vida, a dijete se stalno žali na fotofobiju i bolove u očima. Medicinski naziv za SWS je Encephalo trigeminalna angiomatoza (abnormalno proširenje kapilara) kože lica jedne strane i boje višnje, istostrano sitnih krvnih žila mozga sa mogućim Epi napadima, kognitivnim poteškoćama i slabosti te strane tijela. Neka djeca sa SWS ne razviju nikakve simptome.

Glaukom u školskoj dobi i adolescenciji često je udružen sa miopijom i u osnovi je kongenitalnog porijekla, uzrokovan razvojnim anomalijama ugla prednje očne komore i trabekularnog tkiva.

Glaukom ranog dječjeg uzrasta karakterišu sljedeći klinički znaci: pretjerano suzenje, osjetljivost na svjetlo, krupne sjajne oči, crvenilo oka, povećan diametar rožnjače, zamućenje iste. Kod vrlo male djece može da se javi buftalmus ili hidroftalmus, u vidu povećanja samog oka, oticanja i zamućenja rožnjače, uslijed većeg elasticiteta tkiva oka i povećanja očnog pritiska. Klinička slika je jasna i pedijatar treba konsultovati oftalmologa koji će u što kraćem vremenu postaviti dijagnozu i uraditi odgovarajuću pripremu djeteta za operaciju u opštoj endotrahealnoj anesteziji. U međuvremenu ukapavanje antiglaukomskih kapi. Najmanji sistemski efekat ima selektivni beta blokator Betoptik S. 

Ako se posumnja na RETINOBLASTOM, vrlo rijedak ali izuzetno maligan intrabulbarni tumor dječje dobi uzrasta do 5 godine života, oftalmolog će uraditi detaljan pregled u opštoj anesteziji i odrediti modalitet liječenja (HT, RT, hirurgija). RB čini 2% svih karcinoma kod djece. U 40 % slučajeva ima genetsku podlogu, a u ostalom procentu nastaje uslijed nezrelosti retinalnih ćelija koje bujaju, tumorsko tkivo se širi, vrlo je agresivan i prolazi dugo asimptomatski. 

Otkrije se slučajno pri pregledu ili roditelj uoči različit refleks zjenice na oba oka pri jačem osvjetljenju npr. blic aparata, crveni refleks jednog oka koji je normalan i bijeli ili žućkasti drugog oka, oboljelog. Oboljelo oko može biti crveno, suzno, može da strabira i da bude izbočeno u manjoj ili većoj mjeri (protruzija očne jabučice) 

Ono što ohrabruje je da je procenat izliječenja veoma visok oko 90% što predstavlja najveću incidencu izliječenja malignoma kod djece.  

U oftalmološkoj praksi najčešće se srećemo sa nekoliko vrsta sekundarnog glaukoma, koji imaju različite karakteistike i kliničku sliku u zavisnosti da li dovode do zatvaranja komornog ugla ili ne.

UPALNI (UVEALNI) GLAUKOM: čine otprilike polovinu svih sek. glaukoma. 

Uglavnom se javlja nakon upalnih procesa prednjeg djela oka tipa keratitisa, episkleritisa, skleritisa ili  iridociklitsa, te nakon upale cijelog prednjeg segmenta (uveirtis ant). Karakteriše se infiltracijom sa zapaljenskim ćelijama dijelova prednje i srednje očna ovojnice (uvee) koja dovodi do blokade očne tečnosti u putu od stražnje do prednje očne komore i sljedstveno naglog povišenja IOP-a. Priraslice mogu postojati između površine dužice i prednje kapsule sočiva (iridolentalne sinehije)  dovodeći do pupilarnog bloka i takve adhezije mogu se pojaviti u uglu prednje očne komore (goniosinehije) i dovesti do angularnog glaukoma. 

Klinički znaci: bol u oku i istoj strani glave, nagli pad vida, jaki podražajni znaci, visok IOP, crveno oko (intenzivna BTFi cilijarna injekcija). Kod pupilrnog bloka zjenica nepravilnog oblika i nereaktibilna zbog sinehija na rubu zjenice, uočava se eksudacija u prednjoj očnoj komori različitog stepena sve do pojave fibrinske mrežice u pupilarnom otvoru, rožnjača je zamućena. 

Terapijski se mora odmah djelovati; midrijatika i cikloplegika u kapima, hipotenzivna antiglaukomska terapija, antinflamatorni lijekovi lokalno i sistemski, etiološka terapija. Uzroci mogu biti brojni: bakterije, virusi, gljivice, različita sistemska oboljenja u prvom redu DM, vaskularne okluzje retine i vaskulitisi retine, ciklitisi, zadnji uveitisi itd. koji se liječe kortikosteroidnom i citotoksičnom terapijom. 

Po smirivanju upale,pogotovu ako se ponavlja i sa progresijom promjena u komornom uglu, razmotriti mogućnost dodatnog liječenja laserom ili hirurgijom. 

VASKULARNI GLAUKOM: javlja se kao postrombotični. 

OVCR ili njenih grana dovodi do hemoragija i posljedično do ishemije određenog segmenta retine i pojave neovaskularizacje koja može da se širi, prerasta komorni ugao i dovede do SG sa visokim IOP, oštećenjem glave očnog živca (duboka ekskavacija i slaba perfuzija) i odgovarajućim ispadima u vidnom polju. Tu je indikovana laserska fotokoagulacija, pored ostale antiglaukomske terpije. 

Drugi oblik vaskularnog glaukoma je flebohipertenzivni. Tromboza vene kave superior kod metastaza orbitalnih tumora, tromboza kavernoznog sinusa kod AV malformacija mozga, orbitalni variksi kod tireoidne oftalmopatije i neka druga stanja dovode do povišenog episkleralnog venskog pritiska te otežanog uveoskleralnog odvođenje tečnosti i povećanog IOP-a . Klinički znaci su bol i crvenilo oka, glavobolja, egzoftalmus. Ovdje je zastupljen multidisciplinarni pristup u liječenju; od strane neurologa i neurohirurga, interniste i oftalmologa koji ordinira antiglaukomsku terapiju.

Tromboza kavernoznog sinusa se rijetko javlja, ali je opasna po život pacijenta! 

NEOVASKULARNI GLAUKOM: Glavni uzrok pojave NVG je su teški odmakli slučajevi DM sa multiplim komplikacijama, uključujući i očne (Proliferativna DR i Hemoftalmus). Na drugom mjestu je OVCR (tromboza središnje retinalne vene) tu se najčešće radi o izraženim atersklerotično hipertoničnim promjenama sa segmetacijom krvnog stuba (zastojem u protoku krvi), nekim zapaljenskim  procesima i poremećajima u sastavu krvi sa povećanom sklonosti ka koagulaciji, kardiološkim i hematološkim pacijentima. Intrabulbarni tumori, u prvom redu maligni melanom može dovesti do pojave NVG. NVG se manifestuje pojavom mrežice novih, patoloških krvnih sudova na pupilarnom rubu dužice (rubeoza iridisa) koji se šire prema perifriji, prerastajući dužicu do ugla prednje očne komore, što možemo vizualizirati biomikroskopski i goniskopijom. Neovaskularna mreža prerasta komorni ugao i uzrokuje opstrukciju različitog stepena u drenaži očne vodice i povećanje iOP-a, te dovodi do pojave jako crvenog bolnog oka. Liječenje je konzervativno (topikalno u obliku kombinacija hipotenzivnih lijekova, peroralno inhibitori karboanhidraze i  sistemski hiperosmotski diuretici). Na vazoproliferativnu komponentu se može utjecati primjenom anti VEGF terapije, čime se djeluje u određenoj mjeri i na sniženje IOP. U teškim slučajevima dekompenzovanog bolnog glaukom.

Primjenjuje se palijativna metoda laserske i krio ciklodestrukcije slijepog oka. U najtežim slučajevima vrši se enukleacija.

TRAUMATSKI I POSTRAUMATSKI GLAUKOM: zauzimaju oko 20 % svih glaukoma. Zastupljen je značajno među mlađom populacijom i to više muškom, a uzrok može biti mehanička trauma,kontuziona  ili perforativna,  opekotine, kauzomi, radijaciona trauma koja izaziva poremećaje u strukturi oka , ali može se javiti i nakon komplikovanih hiruruških zahvata. U toku same traume najčešće dolazi do krvarenja  u prednju očnu komoru (hifema) i u staklasto tijelo (hemoftalmus) i sljedstveno do povećanja IOP-a. Nije rijetka pojava traumatske recesije komornog ugla sa pojavom ciklodialize, što može rezultirati povišenjem IOP u ranom i odmaklom postraumatskom stadiju (zbog blokade drenažnog sistema). Stoga je veoma važno izvršiti detaljan oftalmološki pregled i mjesec dana nakon traume; pregled podrazumjeva mjerenje iOP-a, BM pregled prednjeg segmenta oka, detaljan pregled očnog dna u midrijazi, te pregled komornog ugla Goldmanovim staklom s 3 ogledala. Moguće su ožiljne promjene i rascjep komornog ugla, kao i iridolentalne sinehije, iridokornealne adhezije (uslijed traumatskog iridociklitisa i jake fibrinske reakcije u prednjoj očnoj komori ).

Traumatska hifema se uglavnom spontano resorbuje zbog velike resorptivne moći dužice. Ako duže potraje dovodi do imbibicije okolnog tkiva pigmentom Hemosiderinom, tamnog prebojavanja dužice i rožnjače, te zatrpavanja komornog ugla eritrocitima. Dolazi do povećanja IOP, pada vidne oštrine, jake fotofobije i bola u oku.

35% pacijenata razvije ponovno krvarenje u cam.ant. unutar 2 do 5 dana od povrede, koje je masivnije od prvobitne hifeme i sa većom tendencijom razvoja komplikacija. Rizik od komplikacija, poput ponovnog krvarenja, nekontrolisanog porasta intraokularnog pritiska ili imbibicije rožnjače krvlju, raste s veličinom hifeme. Izuzetak  su bolesnici s hemoglobinopatijama srpastih ćelija. Takvi bolesnici su pod povećanim rizikom od razvoja komplikacija, bez obzira na veličinu hifeme. 

LIJEČENJE TRAUMATSKE HIFEME

Okularni zavoj. Ležeći položaj sa uzdignutim uzglavljem 35-40 stepeni. Lokalno cikloplegici za kupiranje boli i stabilizciju barijere tečnosti, kortikosteroidi i antibiotici. Izbjegavati uzimanje ASK i NSAIL. Ordiniraju se hemostatici i antifibrinolitici (uz oprez kod KVB kao i bolesnika sa hepatorenalnom insuficijencijom). Također se primjenjuje Dicinon peroralno. Kod povišenog IOP-a lok.beta blokatori, alfa adrenergici i inhibitori karboanhidraze. Primjena miotika je kontraindikovana jer mogu uzrokovati upalu. Dodatno se propisuju oralni ili intravenski inhibitori karboanhidraze, s izuzetkom bolesnika s hemoglobinopatijom srpastih ćelija, jer povećavaju PH intraokularne tečnosti povećavajući stvaranje srpastih hemoglobina, što utječe na povećanje viskoznosti krvi i dovodi do povećanja koncentracije patološkog oblika hemoglobina. Takvim pacijentima oprezno davati hiperosmotske lijekove!

Hirurški zahvat indikovan je kod bolesnika s opsežnom neresorptivnom hifemom i ranom imbibicijom rožnjače krvlju, zatim u slučajevima s nekontrolisani IOP. Hirurška intervencija je neophodna za bolesnike s normalnim optičkim diskom pri očnom prtisku većem od 50 mm Hg. unutar 5 dana ili više 35 mm Hg. unutar 7 dana. 

Bolesnici s promijenjenim optičkim diskom, bolešću endotela rožnjače, hemoglobinopatijama srpastih ćelija zahtijevaju raniji kirurški zahvat. Indikacija za op. kod pacijenata sa anemijom srpastih ćelija: ako je IOP veći od 24 mm Hg. i traje više od 24 sata.

Hirurška procedura podrazumijeva paracentezu i ispiranje prednje očne komore, te istiskivanje krvnog ugruška kroz rez u limbusu ili njegovo uklanjanje instrumentima za prednju vitrektomiju (u intervalu od 4 do 7 dana nakon povrede, kako bi se spriječilo ponovno krvarenje) .

FAKOGENI SEKUNDARNI GLAUKOM obuhvata grupu glaukoma u čijoj osnovi je neka od promjena u sočivu.

1. Fakomehanicki nastaje uslijed dislokacije sočiva naprijed u cam. ant. ili nazad u staklasto tijelo. Javlja se u vidu subluxacije (iridofakodoneza, cam.ant. nejednake dubine, hernia staklastog tijela u cam.ant. na mjestu raskidanih zonula) ili kao luxacija u cam.ant.ili u staklasto tijelo (duboka cam.ant. afakia). Posljedično dolazi do zatvaranja kom.ugla i blokade oticanja komorne tecnosti, naglog i visokog skoka IOP-a,bolova kao u kongest.glaukomu i najčešće do naglog pada vidne oštrine. To je urgentno stanje koje indikuje hitnu op. odstranjenja luksiranog ili subluksiranog providing sočiva sa prednjom vitrektomijom.
2. Fakomorfni SG može nastati u toku traume kad dolazi do oticanja sočivnih vlakana i povećanja volumena sočiva te kontakta sa dužicom ili zbog intumescencije nezrele katarakte (bubrenja) i pomjeranja iridolentalne osovine naprijed pogotovu kod prirodno užeg komornog ugla hipermetropnih ociju (BM plitka cam.ant.) što u oba slučaja završava zatvaranjem ili potpunim blokom komornog ugla i zahtjeva hitnu operaciju katarakte. Medikamentozna terapija obuhvata primjenu beta blokatora, midrijatika cikloplegika, inhibitora karboanhidraze i hiperosmotika. Kad se IOP dovoljno snizi, pristupi se operaciji. 
3. Fakoliticki SG kod starijih od 70. godina kod prezrele cat. mliječnog izgleda (laktea) dolazi do razmeksanja sočiva, a  razgradni material difunduje kroz zamućenu kapsulu i blokira trabekularnu mrežu dovodeći do velikog povećanja IOP 60- 70 mmHg, te jake hiperemije prednjeg segmenta i bola oka koji iridira u oklinu iste strane glave, a pacijent obnevidi (L+ P -). Pri tom mliječne sočivne mase mogu dospijeti u cam.ant. i izazvati plastični iridociklitis. 

Primjeni se odgovarajuća aniglaukomska hipotenzivna, antinflamatorna lok. i sistemska terapija, midrijatika i pacijent se pripremi za operaciju komplikovane katarakte. Kod takvih op. očekujemo postoperativno produženu fibrinsku reakciju.

4. Fakoanafilakticki SG: može se javiti nakon op. extrakapsularne ekstrakcije katarakte ECCE ili nakon penetrantne traume sa lezijom sočiva, kao rezultat anafilakt. reakcije na prosute partikule sočiva. Manifestuje se jakim bolom, fotofobijom i padom vidne oštrine, povišenim IOP.

BM: izražena cilijarna hiperemija, edem roznjace, serofibrinozna eksudacija u prednjoj očnoj komori, nekad sinehije prednje i zadnje i sterilni hipopion.

FOU: zamućenja u CV, nekad i perivaskulitisi retine. Za postavljanje Dg. neophodan je UZ oka (B scan).

Terapija je operativna; ispiranje zaostalih socivnih masa. 

5. Fakotopicni SG.. javlja se kod nekih bolesti, sindroma ali i trauma, koji dovode do povećane rastezljivosti tkiva, ligamenta tzv. zonula Zinni pa kretanje i pomjeranje glave izaziva pomjeranje lece “slobodnog kretanja” i stalnog nadraživanja cilijarnog tijela koje povećano produkuje komornu tečnost, a u slučaju traume (luxacija ili subluxacija) kretanje sočiva može blokirati protok očne tečnosti ka cam. ant. 

NEOPLASTIČNI SEKUNDARNI GLAUKOM: javlja se kod 5% svih  intrabulbarnih tumora, ali i kod orbitalnih tumora.  

Najčešće se radi o retinoblastomu (RB) dječjeg doba i malignom melanomu horoideae (Uvealni, MMC) kod odraslih. MM može biti lokalizovan na i prednjem dijelu uvee tj.šarenici (iris). 

Razlikujemo dva patofiziološka mehanizma:

Trabekularni blok kad MM ili metastati tumor prednje uvee direktno infltrira trabekulum ili dolazi do zatrpavanja trabekularne mreže rasijanim metastatskim ćelijama u slučaju retinoblastoma .

Sekundarno zatvaranje ugla kao NVG ugla neovaskularizacije koja prerasta komorni ugao i dovodi do njegovog zatvaranja (MMC i RB).

Nekad znaci sekundarni glaukoma kao bol u oku, pad vida, gubitak vida, jako crvenilo i otok i intenzivan podražaj mogu biti prvi znaci MMC.

Liječenje je antiglaukomsko i simptomatsko do hirurškog zahvata koji mora de se obavi što ranije (enukleacija) i dodatna terapija po procjeni onkološkog konzilijuma. MM pokazuje izrazitu sklonost ka limfogenom i hematogenom metastaziranju.

Inače, liječenje malignoma oka je u domenu orbitalnog okuloplastičnog hirurga i neuroradiologa, kao i onkologa za RB operativno. Kod MM različiti modaliteti liječenja zavisno od veličine, lokalizacije, da li je primarni ili metastatski, da li je MMC u početnoj fazi i slučajnim pregledom otkriven ili manifestan i/ili u odmakloj fazi sa metastazama ili zahvata prednju uveu. Glavni metod liječenja MMC (uvealnog melanoma) je Brahiterapija-sitne ploče obložene radioaktivnim materijalom umetnu se u neposrednu blizinu tumora i ostave na mjestu do 7 dana, što rezultira uništenjem kancerogenih ćelija.  

Zatim, vanjska RT sa vrlo pažljivom ekspozicijom i naravno, hirurško uklanjanje tumora (dijela oka) ili enukleacija kod velikih tumora i slijepog oka. HT dolazi u obzir  za uznapredovalae slučajeve sa metastazama. Danas se primjenjuje i imunoterapija i to rekombinantni interferon i interleukin 2. 

JATROGENI (medikamentozni) sekundarni glaukom otvorenog ugla, najčešće nastaje nakon dugotrajne upotrebe jakih kortkosteroida sistema i lokalno (dexamethason, betamethason) i kod djece koja su liječena tom ter. kod juvenilnog reumatoidnog artritisa (JRA) ali i nakon radioterapije. Češće kod osoba sa osoba sa intraokularnom hipertenzijom i koja imaju porodično opterećenje glaukomom. U osnovi ovog glaukma jeste povećan otpor oticanja komorne tečnosti kroz trabekularni sistem.

Liječenje podrazumjeva isključenje ili prelazak na slabije glukokortikoide koji izazivaju manje povšenje IOP-a kao što je Fluorometolon, Fluko kao i odgovarajuću antiglaukomsku hipotenzivnu terapiju, a to su uglavnom svi lijekovi za lokalnu primjenu, zatim po. Inhibitori karboanhidraze. Laser Trabekuloplastika je kod  jatrogenog glaukoma  manje učinkovita nego kod drugih glaukoma. Fistularizirajuća operacija daje dobre rezultate. 

Kao anamnestički podatak pacijent navodi promjene u kvalitetu vida koji se mogu povezati sa suženjem vidnog polja. U slučaju značajnijeg povećanja IOP koji duže traje, oftalmoskopski se vizualiziraju promjene na očnom živcu glaukomskog karaktera i shodno tome ispadi u vidnom polju (CVP, OCT PNO).

Na kraju, još jedna značajna grupa glaukoma POSTOPERATIVNI GLAUKOM koji može nastati kao komplikacija nakon neke intraokularne ili ekstraokularne opareacje: operacije katarakte, ablacije retine (Vitrektomija pars plana), nakon transpalntacije rožnjače (Keratoplastika perf.), dislokacije IOL u toku op., krvarenja u oku ali i nakon operacije u samoj orbiti. Pojava SG je moguća i  kod produžene fibrinske reakcije u ranom postop. periodu (kod op. uvealnih kat. i uopšte komplikovanih katarakti koje se javljaju u sklopu sistemskih bolesti).

Voditi računa o tome da muka i povraćanje odmah prvog postop. dana ne shvate kao reakcija nakon opšte anestezije, ali tu su jaki bolovi i pad vida, visok IOP,BM: edem rožnjače, plitka prednja očna komora, rasadni ćelijski elementi u kom. 

Gonioskopski: otvoren ili pak zatvoren kom. ugao. 

Terapija: lok. beta blokatori, inhibitori karboanhidraze, midrijatici, kortikosteroidi i NSAIL. Hiperosmotski lijekovi. Hirurški se radi revizija oporavka rane, fistulizirajuća operracija kod pojedinih vrsta glaukoma ali i cikloanemizacija. 

Najozbiljnija i najteža postoperacijske komplikacija je svakako nastanak MALIGNOG SEK.GLAUKOMA, nakon hirurgije glaukoma zatvorenog ugla i katarakte. Vrlo teško se liječi i završava sljepoćom! Zove se još i sindrom pogrešnog toka očne vodice! Do zatvaranja komornog ugla dolazi zbog rotacije cilijarnog tijela i krojena šarenice prema naprijed, pri čemu se proizvedena očna tečnost krivo usmjerava prema nazad i akumulira se u staklastom tijelu dovodeći do pomjeranja CV-a ka naprijed i rotirajući cilijarno tijelo. Kao posljedicu tog imamo difuzno plitku cam.ant. (CA) manifestuje se jako bolnim crvenim okom i fotofobijom.

Terapija: lok. topikalni midrijatici, cikloplegici (Atropin 1% , Fenlefrin 2.5%) 4x dnevno, beta blok. Inhibitor karboanhidraze intravenozno Acetazolamid 500 mg. Hiperosmotik Manitol 20% 1-2 g/kg iv.inf.tokom 45 muin. 

Hirurška terapija: uraditi perifernu iridektomiju, a ako je već urađena i nefunkcionalna ponovno uraditi. YAG laser disrupcija prednje hialoidne membrane i zadnje kpasule sočiva, ako je pac.pseudofak ili afak.

Argon Laser ciklodestrukcija

Prednja vitrektomija i ponovno formiranje cam.ant. I kao što sam već navela, veoma ozbiljno stanje u oftalmologiji i oftalmohirurugiji sa lošom prognozom po vid. Pacijent trpi bolove velikog intenziteta koji dovede do opšte teškog stanja. Otuda i naziv Maligni glaukom. 

Postoje još neke vrste sekundarnog glaukoma, ali ovdje sam obradila one najvažnije i najviše zastupljene u oftalmološkoj praksi. Obzirom da je glaukom oboljenje koje predstavlja jedan od vodećih uzroka sljepila u svijetu, uvijek trebamo govoriti o njemu i razmjenjivati iskustva, i naravno stalno podizati svijest naših ljudi o značaju ovog oboljenja i važnosti redovnih oftalmoloških i sistematskih pregleda, posebno kod osoba sa pozitivnom familijarnom anamnezom za glaukom, nakon povreda oka i glave, kod raznih KV i CV i sistemskih bolesti.