Prema istraživačima, ćelije unutar retinalnih krvnih sudova imaju dar ranije necijenjene sposobnosti da steknu otpornost na štetne efekte hiperglikemije kod pacijenata sa dijabetes melitusom.
Otprilike jedna trećina pacijenata sa dijabetes melitusom (DM) razvije dijabetičku retinopatiju (DR), vodeći uzrok sljepoće kod osoba radno sposobne dobi. DR se obično razvija nakon mnogo godina DM, a neki pacijenti ne razviju DR duže od 50 godina. Novo istraživanje ukazuje na to da endogeni sistem koji štiti endotelne stanice ljudske retine od štetnih učinaka hiperglikemije (višak šećera u krvi) može biti odgovoran za odgođeni početak DR. Štaviše, degradacija ovog zaštitnog sistema tokom vremena može postaviti teren za razvoj DR.
Nova studija se pojavljuje u American Journal of Pathology.
Prema dr. Andriusu Kazlauskasu, sa Odsjeka za oftalmologiju i vizualne nauke, fiziologiju i biofiziku Univerziteta Illinois u Chicagu, opšte razumijevanje uzroka DR predviđa da će se razviti ubrzo nakon pojave DM.
Kazlauskas objašnjava. “Iako je dugo kašnjenje od početka DM do razvoja DR dobro poznat klinički fenomen, relativno je malo napora da se istraži osnovni razlog za ovo kašnjenje. Otkrivanje ovih informacija predstavlja uzbudljivu priliku za poboljšanje trenutnih pristupa kako bi se spriječilo da DM napreduje u DR.”
Izlaganje kultiviranih ćelija, kao što su vaskularne endotelne ćelije, visokoj glukozi je uobičajen in vitro model DR. Istraživači su uzgajali endotelne stanice ljudske retine u podlozi sa normalnom glukozom ili visokim sadržajem glukoze. Neočekivano, otkrili su da je produženo izlaganje visokoj glukozi bilo korisno, a ne štetno. Nakon jednog dana, zdravlje ćelija je opadalo, ali kako se trajanje izlaganja produžavalo, ćelije su se oporavile i stekle otpornost na oštećenja povezana sa DM kao što su upala i smrt.
Prema saopštenju za medije, istraživači su otkrili da je adaptacija povezana s poboljšanom funkcionalnošću mitohondrija. Mitofagija je proces u kojem ćelije uklanjaju oštećene mitohondrije, a poremećaj ovog intrinzičnog sistema kontrole kvaliteta povezan je sa mnogim bolestima. Iako je u početku bila ugrožena, mitohondrijalna funkcionalnost je poboljšana nakon 10 dana izlaganja visokoj glukozi, uz povećano ‘čišćenje’ oštećenih mitohondrija. Ometanje mitohondrijalne dinamike ugrozilo je sposobnost ćelija da izdrže visoku glukozu. Povećana je osjetljivost na ćelijsku smrt, a smanjena je reakcija vaskularnog endotelnog faktora rasta.
Kazlauskas je rekao da ova zapažanja ukazuju na postojanje endogenog sistema koji štiti endotelne ćelije ljudske retine od štetnih efekata hiperglikemije. “Uvjerljiva uloga mitohondrijalne disfunkcije u razvoju DR podržava naš centralni koncept hiperglikemijom izazvanog mitohondrijalnog adaptacionog sistema (HIMA), čija je svrha očuvanje funkcionalnosti mitohondrija. Pretpostavljamo da gubitak HIMA postavlja teren za napredovanje u DR.”
Važna komponenta HIMA koncepta je da će poboljšanje funkcionalnosti podskupa ćelija retine biti korisno za cijelu mrežnicu. Prethodna istraživanja su otkrila da čak i malo smanjenje stepena ili vrste oštećenja retine može zaštititi životinje koje imaju DM od razvoja DR. Zajedno, ova otkrića sugeriraju da razvoj DR uključuje relativno mali pomak u ravnoteži između egzogenih uvreda i endogenih sistema koji sprječavaju oštećenja uzrokovana DM i pokretača patogeneze.
Kazlauskas je primijetio da sve veća učestalost DM, a time i DR, širom svijeta pogoršava potrebu za efikasnim pristupima za zaštitu pacijenata od ove ozbiljne komplikacije.
“Da li HIMA postoji in vivo, štiti li pacijente od DR i da li je njegovo odumiranje preduvjet za napredovanje u DR? Naše istraživanje fokusirano je na odgovore na ova otvorena pitanja”, zaključio je.
Cr: ophthalmologytimes
